原发性女性子宫能力不全（POI）导致3.7%的35岁下女生，其表现形式为女性子宫能力减弱和不孕不育。尽管说寿胎丸（STW）可以选择于内的代谢调整，但其根治POI的共识机制尚不确切。现存POI研究分析基本重视女性子宫拉伤，而女性子宫方面的问题變化和其与女性子宫的互不反应已经相一致。

近日，安徽工业化的学校陈素红老师微商团队在Journal of Ethnopharmacology杂志上发表题为“Shoutai Pill synergistically inhibits internal reproductive organ apoptosis: coordinated EGFR/PI3K/AKT modulation in primary ovarian insufficiency”文章。研究利用中药成分鉴定和网络药理学鉴定了三七的活性成分及其作用靶点，发现寿胎丸可能通过协同调控EGFR/PI3K/AKT通路，抑制生殖器官细胞凋亡，为卵巢早衰治疗提供新策略。拜谱生物体为该研究提供DIA球蛋白组学检测分析服务。

日文一级标题：Shoutai Pill synergistically inhibits internal reproductive organ apoptosis: coordinated EGFR/PI3K/AKT modulation in primary ovarian insufficiency（Journal of Ethnopharmacology）

中文名标题格式：寿胎丸协同抑制内生殖器官凋亡：原发性卵巢功能不全中EGFR/PI3K/AKT通路的协同调控

的客户企事业单位：浙江工业大学

研究方案用料：卵巢组织

拜谱供应技艺：DIA血清组学

技巧路经：

论述数据

01、寿胎丸组分亲子鉴定及系统药学学进行分析

能够质谱探讨寿胎丸部分，总亲子鉴定到253种有机单质。使用72种OB值>28%的有机单质当做STW的特异性部分，开始电脑网络药理学学探讨，经拓扑结构探讨淘汰出46个重要靶点（如ESR1/2、BCL2、CASP3），基本牵涉雄激素蛋白激酶和凋亡自我调低（图1A-B）。重要靶点有效聚集于PI3K-AKT、HIF-1等信号灯信号信号通路，估测STW能够调低EGFR/PI3K/AKT信号信号通路可以抑制生殖中心器脏細胞凋亡，为了缓和POI（图1C-E）。

图1 STW网路药理学学探讨

02.寿胎丸的治疗制度化探索性

通过小鼠模型，证明寿胎丸改善了POI小鼠整体健康状况，重新平衡了荷尔蒙，使发情周期正常化，并促进了卵泡发育和子宫内膜修复。后续利用DIA核蛋白组学，对正常、疾病和寿胎丸治疗小鼠进行检测，发现膜受体蛋白EGFR和PI3K/AKT通路在STW增强POI小鼠卵巢功能方面起着至关重要的作用（图2C-G）。

图2 淀粉酶组学具体分析

为了能让进一点确立STW对POI治疗方法功效的氧大原子理论知识，做了氧大原子合作分折，木犀草素、山奈酚、针叶醛、羊肚菌素和槲皮素将会是STW的最主要的成份，这句话将会按照在氧大原子水准调整节EGFR/PI3K/AKT信号通路中的人体细胞凋亡核蛋白来充分调动抗POI功效（图3A-G）。

图3 氧分子衔接

所诉结杲警告STW的角色逻辑有关凋亡。实验报告用TUNEL标签和IHC查测显示，STW能取得减掉POI小鼠子宫的卵巢和子宫的的凋亡组织数，调涨BCL2水平方向，下跌BAX表达出（图4A-J）。除此以外，STW还激话了EGFR/PI3K/AKT预警信号通路，故而调低内生植地方的凋亡。

图4 STW对子宫的卵巢和子宫的细胞膜凋亡的的影响

稿件个人总结

本科学研究意味着，STW顺利通过修改密码EGFR/PI3K/AKT信号灯环路，调控暖巢和宫腔颈宫腔厚度组织凋亡，推进卵泡生张、宫腔颈宫腔厚度容受性和激素药调接（图5）。

图5 STW根据EGFR/PI3K/AKT径路限制POI整治小鼠内层生殖健康人体器官生殖细胞凋亡的措施

拜谱总结

本通过研究UHPLC-MS/MS和网络药理学，明确了STW治疗POI的靶点、通路和成分，并进一步验证了STW的作用机制。拜谱生物体为该研究提供DIA球蛋白组学检测分析服务。拜谱生物体可提供完善成熟的淀粉酶质组学、突显淀粉酶质组学、分解代谢组学、转录组学等多组学产品技术服务体系，整合多组学数据进行深入挖掘分析，全面解析机制机理，助力高分文章发表！

针对中药研究，拜谱菌物可提供一套完整的解决方案，从从补品的材质检验到入靶吸附性材质的需求，从反应wifi网络的营造到反应靶点的身体内体内查证，再到经典传奇方的优化方案和草药各种现代化化的推广，每一步都紧密相连，环环相扣，形成了一个完整的逻辑链条。欢迎致电咨询！

参考资料文献资料

Zhang YP, Dong SM, Li ZY, et al. Shoutai Pill synergistically inhibits internal reproductive organ apoptosis: coordinated EGFR/PI3K/AKT modulation in primary ovarian insufficiency. J Ethnopharmacol. 2025;352:120247.