高尿酸高高血症(HUA)不是种以尿酸高高含量增加为的特征的基础代谢性重大病毒，其身患该疾率呈增加态势，普通与肾神经磨损相关的的。胃肠微怪物群和胃肠来源地的糖尿病毒性是肠-肾轴中的关键点导电介质，可导至肾技能磨损。胃肠菌群失常与多种类肾脏重大病毒相关的的。可是，HUA诱惑的胃肠菌群失常在肾神经磨损开发中的基本影响和隐性共识机制尚不非常清楚。
202多年6月南方城市医科专科大学赵晓山专业团体在Microbiome（IF13.8）报刊上收录发表短文“Gut microbiota dysbiosis in hyperuricaemia promotes renal injury through the activation of NLRP3 inflammasome”短文。设计的结果表面HUA引导的直肠菌群失调症这会有利于肾断裂的进步，有可能是能够力促肠源性高血压黑色素的出现并接着随后更改密码NLRP3宫颈炎症小体。拜谱生物技术应用为该设计作为了MT1000药学全靶细胞代谢组学技术应用服务于。

英文字母标题格式：Gut microbiota dysbiosis in hyperuricaemia promotes renal injury through the activation of NLRP3 inflammasome
英文版小标题：高尿酸偏高血症中可以使肠胃菌群功能紊乱依据修改密码NLRP3细菌感染小体提高肾拉伤
期刊论文：Microbiome
2025年应响成分：13.8
提出时段：202四年6月
加盟商企事业单位：南边医科社会
钻研素材：大鼠肾脏团体
拜谱打造技术性：MT1000生物学全靶产生组学在线检测
研究思路：

研究结果
HUA导致肠道菌群失调和肠道屏障功能受损
小说编辑按照敲除血尿酸酶(UOX)建造HUA大鼠模形。HUA大鼠突出表现出很明显的肾脏键问题、肾小管拉伤、化学纤维化、NLRP3细菌感染小体解锁和肠防御系统能力键受到损害。为理论研究HUA对肠子微菌群群的导致，小说编辑对UOX−/−同窝大鼠和WT同窝较大鼠的便便实行了16S rRNA测序，以阐明组间肠子微菌群群落基本特征的异同。
PCoA数据进行解析展现了组间菌群制品群落的相对于离心分离(图1A)。在门级别上，WT和UOX−/−大鼠的胃肠菌群制品群管理要由厚壁菌门(Firmicutes)、拟杆菌门(Bacteroidetes)、弹线菌门(actiobacteriota)和发生菌门(Proteobacteria)构造(图1B)。与WT大鼠比起来，UOX−/−大鼠的发生菌群特殊增长，而厚壁菌门抑制(图1C和D)。应用LEfSe数据进行解析，在属级别上鉴定会组间不一致性多样化的尿液日常疾病等级分类群(图1E)。LEfSe数据进行解析結果展现，在UOX−/−大鼠中生物聚集了还包括直肠杆菌少部分的6个日常疾病属，而在WT大鼠中生物聚集了与此同时的两个类群(图1G-N)。
因此，施用KEGG批注和的模块性生态学技术丰度，鉴定结论出了UOX−/−和WT大鼠期间特征出区别生态学技术丰度标准的29个的模块性专业类别(图1O)。需要目光的是，与肠源性肾衰竭黑色素有关于系的的模块性，有色氨酸和苯丙氨酸分解消化吸收，在UOX−/−大鼠中曾加。因此，KEGG通道了解还提示 ，受HUA干拢的细菌病毒技术群与细菌病毒肉瘤样癌上皮组织细胞曾加和丁酸盐分解消化吸收减低有关于。并评定了HUA引致的直肠细菌病毒技术群混乱对直肠深层的模块性的直接影响(图1P-T)。上述情况总而言之，这一些结杲发现UOX−/−大鼠的HUA促使直肠细菌病毒技术群紊乱和直肠深层的模块性破损。

图1. HUA导致UOX^−/−大鼠肠道微生物群失调和肠道屏障功能受损

（图源：Zhou, Xinghong et al., Microbiome. 2024）

HUA大鼠肾脏中肠道源性尿毒症毒素显著增加
肠源消化吸收物有可能是肠-肾轴的为重要有机溶剂，但是在肾脏安全健康中起为重要影响。肠内微生物组的KEGG技能予测具体具体分析成果反映出，HUA诱导性的肠内菌群紊乱增大了肠内源性糖尿病内毒素的引起。但是，小说作者使用的大面积靶向疗法消化吸收组学具体具体分析来很UOX−/−和WT大鼠的肾脏消化吸收组学表现形式。OPLS-DA模型工具成果显现WT和UOX−/−大鼠彼此留存很深的脱离(图2A)。在VIP > 1和p < 0.05的建立环境下，WT和UOX−/−组彼此共鉴别出266个区别消化吸收物。在这当中，与WT组比较，UOX−/−大鼠的180个消化吸收物调整，86个消化吸收物变动。
酸氧化物等级分类但是现示，哪些分泌物大部分是一种碳水氧化物、肽简答类式物、核苷、核苷酸简答类式物、酸酸简答双重性物、鞘脂、糖简答双重性物、吲哚和杂环氧化物等(图2B)。在影响的分泌物中，两种糖尿病黑色素，涵盖磷酸吲哚酚(IS)、对甲酚(PC)、马尿酸高(HA)、苯乙酰谷氨酰胺(PAGln)、苯乙酰甘氨酸(PAGly)、犬尿喹啉酸(KA)、L-犬尿氨酸(KYN)、喹啉酸(QA)和甲基胍(MG)，在UOX−/−大鼠中调整(图2D)。相等哪些黑色素中的大多都数发源肠胃的微生物制品群对涵盖色氨酸、苯丙氨酸和酪氨酸内的营养健康芬香氧化物的分泌。
利用KEGG路线全面一个脚印阐述距离的排泄物(图2C)。与胃肠细小微海洋生物制品组同样，距离排泄物的KEGG径路阐述显示信息，UOX−/−大鼠的色氨酸排泄上浮。最后，UOX−/−大鼠的安基酸海洋生物制品组成、嘌呤排泄、异丙醇酸排泄、半胱氨酸和蛋氨酸排泄、TCA循环系统和cAMP数据信息牵张反射也上浮，而维生素c肠蠕动和释放、硫胺素排泄和嘧啶排泄再降。全面一个脚印做好Pearson相关内在联系阐述，知道距离菌群与排泄物之前的内在联系(图2E)。
因此，分解物与肾工作指标的有关性定性分析现示，他们胃肠管源头的高血压毒物与UA水静谧肾工作指标有很大的正有关(图3左)。差别的菌群、差别的分解物和肾工作指标相互之间的有关性也现示在网络上中(图3右)。他们的结果体现了，UOX−/−大鼠胃肠管源性高血压毒物的上浮能够参与性了HUA诱惑的肾神经损伤。
马上又，做者经过粪菌复制等实验设计论述了HUA微海洋生物群在促进会肾断裂、释放肾NLRP3疾病小体的成功激活码和破坏肠障壁完整版性中的做用，并介绍信HUA菌群成功激活码NLRP3疾病小体是I/R小鼠肾断裂和肠障壁断裂日趋严重的原因。

图2. HUA大鼠肾脏中胃肠源性肾衰竭毒性显著性加入

（图源：Zhou, Xinghong et al., Microbiome. 2024）

图3. 不一信息集联席研究

（图源：Zhou, Xinghong et al., Microbiome. 2024）

小结
著者首选用敲除尿酸偏高酶(UOX)构建HUA大鼠建模。HUA大鼠情况形式出很大的肾实用模块认知障碍、肾小管挫裂伤、黏胶纤维化、NLRP3发炎小体纯化和肠天然障壁实用模块破损。16S rRNA测序和实用模块推测参数定量介绍提示 非常的肠管生物制品群和与高血压内黑色素行成涉及到的路径缴活。消化吸收组学定量介绍提示 HUA大鼠肾脏中很大的肠管源性高血压内黑色素积聚。除此之外，著者还完成了粪水菌群胚胎植入(FMT)来查证HUA引导的肠管菌群失常对肾挫裂伤的不良影响。在肾血管痉挛/再出现(I/R)内窥镜手木后，HUA菌群再定殖的小鼠情况形式出较为严重的肾挫裂伤和肠天然障壁实用模块破损。应当注意力的是，在NLRP3敲除(NLRP3−/−)I/R小鼠中，HUA菌群对肾挫裂伤和肠天然障壁的害处反应被彻底消除。

拜谱小结
然而，几组学探究但是显示能带来了HUA促进的胃肠道菌群失调症在肾挫裂伤的壮大中桥式起重机要目的的书证。不仅如此，决定NLRP3的激活卡是一项环节的隐性信用卡还款中介。这部分但是显示体现了，靶点微生物体工程培养基学群和NLRP3真菌感染小体也许是诊治肾脏问题的一项有也希望的攻略 。拜谱生物体工程学为本探究能带来MT1000中医药学全靶产生组学论文测试服务质量。拜谱生物体工程学随时升级技术创新的MT1000 kit兼具高通骁龙芯片量、高敏感度、广铺盖度、界定处理化学发光法数据深入分析更准等共同点，能带来齐全的问题氧分子数据显示库，单次论文论文检测可对1000+种中医药学独有的性职能产生物体通过准决界定处理化学发光法数据深入分析数据深入分析，适宜于人、大鼠、小鼠等宠物渠道的范例，还包括静脉血、细胞膜、畜禽粪便、组织化等范例型号。近些年拜谱即将迎来开售升级版自研QMT1000中医药学高通骁龙芯片量靶点产生组产品的，可对1000+中医药学独有的产生物体通过可以说化学发光法数据深入分析及组学数据深入分析，为感瞩目！
规范医学文献：Zhou X,Ji S,Chen L, et al. Gut microbiota dysbiosis in hyperuricaemia promotes renal injury through the activation of NLRP3 inflammasome. Microbiome. 2024;12 (1):109. doi:10.1186/s40168-024-01826-9